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Gergana Ivanova 9 minutes
La consommation des somnifères et des anxiolytiques – notamment les benzodiazépines – est indiquée sur une courte période pour soulager l’anxiété et l’insomnie. On estime que 30% des personnes âgées de 65 ans et plus en consomment. (1)
Bien qu’ils fassent partie des médicaments les plus couramment prescrits, en particulier chez les séniors, ils peuvent entraîner rapidement une dépendance et des inconforts. Nous faisons le point sur les micronutriments potentiellement intéressants après une prescription de benzodiazépines.
Les benzodiazépines sont des médicaments psychotropes : ils sont susceptibles de modifier l’activité psychologique et mentale du patient. Ils sont doués de propriétés sédatives, myorelaxantes et hypnotiques. Agissant au niveau des récepteurs spécifiques de type GABA, ils possèdent des capacités anxiolytiques fortes qui ralentissent le système nerveux central.
C’est en 1955 que le chimiste Leo Sternbach a identifié par hasard la première benzodiazépine, le chlordiazépoxide (Librium). (2) Les professionnels de la santé ont d’abord accueilli les benzodiazépines avec enthousiasme (2) car moins toxiques et induisant moins d’effets et de dépendance que ses prédécesseurs (comme les barbituriques par exemple). À la fin du 20e siècle, ils sont apparus en tête de toutes les listes des médicaments les plus fréquemment prescrits. (2)
Disponibles légalement que sur ordonnance, les benzodiazépines se présentent sous forme liquide, en comprimé ou encore en gélule. Utilisés comme sédatifs ou tranquillisants, on les retrouve en général sous la forme de comprimés comme le diazépam (Valium), l’alprazolam (Xanax) et le lorazepam (Ativan).
Les benzodiazépines appartiennent à la catégorie des psycholeptiques. Ils exercent donc un effet sédatif sur le psychisme. Ils sont prescrits par les professionnels de santé pour traiter l’anxiété, les crises de panique ou l’insomnie. (3) Ils sont également utilisés contre la dépression et comme anti-douleur. Malgré leur efficacité pour traiter l’insomnie ponctuelle et la nervosité, la durée du traitement doit être brève.
En effet, ils sont efficaces sur les problèmes du sommeil que sur de courtes durées. Il est ainsi recommandé de ne pas dépasser 4 semaines de traitement pour les troubles du sommeil et 12 semaines pour les symptômes anxieux. (4)
De plus, leur exposition prolongée expose le patient à un risque important de dépendance. Lorsque la prise de benzodiazépine s’estompe ou se réduit, un syndrome de sevrage peut apparaître.
Après plusieurs semaines de traitements, les risques de dépendances et d’effets indésirables sont amplifiés : somnolence, insomnie, agitation, troubles de la mémoire et de la concentration, problèmes digestifs…
Certains sont également sujets à des crises de panique, des hallucinations ou encore des idées délirantes. (5). Chez les personnes âgées, à long terme, les benzodiazépines peuvent causer des confusions et une mauvaise coordination musculaire, favorisant les chutes, les fractures de la hanche et des accidents de voitures. (6)
Dès la mise en place du traitement, il est donc nécessaire d’informer le patient sur le risque d’effet rebond, de sevrage et de définir la durée globale du traitement. Lorsque le traitement dure moins de trois mois, peu de patients présentent une dépendance.
Après un an, les risques de dépendance augmentent entre 20% et 45%. (7) Afin d’évaluer la dépendance du patient et de définir la meilleure stratégie à adopter pour l’accompagner dans l’arrêt, plusieurs outils existent tels que le questionnaire Ecab (échelle cognitive d’attachement aux benzodiazépines).
Le GABA ou acide gamma-aminobutyrique est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le système nerveux central. (8) Ce neurotransmetteur apaisant joue un rôle important dans la maturation du cerveau. (8) De plus, un déficit en GABA se traduit par des nuits interrompues, une augmentation des inquiétudes, une plus grande sensibilité aux stimuli et à l’anxiété. (9) La prise de GABA présente ainsi des effets positifs sur le stress, l’anxiété et le sommeil.
À savoir, il est synthétisé à partir du glutamate. Mal absorbés, les cofacteurs du GABA (taurine, manganèse, magnésium et vitamine B6) sont importants pour favoriser la conversion du glutamate en GABA.
La taurine (acide aminoéthane sulfonique) est un acide aminé fabriqué par l’organisme ou apporté dans l’alimentation par des produits d’origine animale. C’est l’un des acides aminés les plus abondants dans le système nerveux central. On le retrouve aussi en très fortes concentrations dans de nombreux autres tissus tels que le cœur et les muscles. (10) Elle est synthétisée à partir de la méthionine et nécessite de la vitamine B6 comme cofacteur. (11) La taurine module diverses fonctions biologiques et agit comme agoniste des récepteurs GABA. (12)
De plus, il joue un rôle important dans la régulation du calcium. (13) De même, son rôle dans la modulation de l’anxiété et son effet antidépresseur ont été étudiés dans plusieurs études sur des modèles animaux. (14,15)
Enfin, la taurine est un magnéso-fixateur, il facilite donc l’entrée intracellulaire du magnésium. Elle est donc souvent associée à ce minéral pour un effet synergique.
Le magnésium est impliqué dans plus de 300 réactions chimiques de notre corps dont la synthèse des neurotransmetteurs. À titre d’exemple, ce minéral est un cofacteur intervenant dans la fabrication de sérotonine, un neurotransmetteur impliqué dans la régulation du cycle veille / sommeil et de l’humeur.
De même, un manque en magnésium augmente la sensibilité au stress et le stress favorise la fuite de magnésium dans les urines. Ce cercle vicieux aboutit à des changements de personnalité et à la dépression. (16) Plusieurs études menées ont montré qu’une supplémentation en magnésium pouvait prévenir ou traiter la dépression.
En effet, la consommation de 248 mg de magnésium élémentaire pendant 6 semaines a entraîné une amélioration significative des symptômes de la dépression et de l’anxiété dans un essai clinique randomisé.
À noter, les patients continuaient à prendre leurs médicaments antidépresseurs habituels au cours de l’étude.
La mélatonine (N-acétyl-5-méthoxytryptamine), souvent surnommée l’hormone du sommeil, est principalement connue pour favoriser l’endormissement et réguler le cycle veille-sommeil. Elle module également la sécrétion de nombreuses hormones telles que le cortisol. Elle est synthétisée à partir d’un neurotransmetteur, la sérotonine, elle-même fabriquée à partir du tryptophane. Elle est sécrétée par la glande pinéale en réponse à l’absence de lumière.
En 2009, une étude a examiné les effets potentiels de la mélatonine sur la dépression et la réponse au stress chez la souris (17). Un stress léger induit pendant 5 semaines a conduit à une dégradation significative de l’état du pelage, une diminution du toilettage et une augmentation des taux sériques de corticostérone. La prise de mélatonine a permis de contrecarrer tous ces changements induits par le stress chronique léger. D’autres études sont nécessaires pour clarifier le potentiel de la mélatonine en tant qu’antidépresseur.
Sources :
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